Об'єкт - патогенез гострого ушкодження нирок; мета - з'ясувати вплив навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу (-232,0±25,12 мВ) на функціонально-біохімічні процеси нирок порівняно до індукованого діурезу звичайною водогінною водою (88,7±18,35 мВ) через 2, 24 і 72 год після індукції нефропатії, що відповідає розвитку стадій: початкової, олігурії та ранньої поліурії гострої ниркової недостатності (сулемової нефропатії) за умов гіпонатрієвого раціону харчування; методи - патофізіологічні, фізико-хімічні, фізіологічні, хемілюмінісцентні, біохімічні, статистичнi; результати - встановлено, що навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу (-232,0±25,12 мВ) порівняно з індукованим діурезом звичайною водогінною водою (ОВП 88,7±18,35 мВ) у інтактних щурів викликає гальмування клубочкової фільтрації, фільтраційної фракції, абсолютної і проксимальної реабсорбції іонів натрію та зниження рН сечі; обгрунтовано, що виявлені зміни пояснюються підвищенням активності механізму базального тонусу судин нирок; встановлені нові позитивні кореляційні зв'язки відносної реабсорбції води з клубочковою фільтрацією, абсолютною, проксимальною реабсорбціями іонів натрію, які свідчать про істотні адаптивні зміни клубочково-канальцевого та канальцево-канальцевого балансу; показано, що навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу викликає гальмування діурезу та відносного діурезу в олігуричну стадію сулемової нефропатії через 24 год після введення HgCl2, що пояснюються покращанням реабсорбції іонів натрію в проксимальних і дистальних канальцях за рахунок збільшення постачання електронів до канальців нирок; встановлено, що навантаження водою від'ємного окисно-відновного потенціалу на поліуричній стадії сулемової нефропатії за рахунок антиоксидантних властивостей викликає зниження рівня дієнових кон'югатів, малонового альдегіду, ступеня набряку та ушкодження за співвідношенням К+/Na+ в кірковій речовині нирок, покращує реабсорбцію іонів натрію, β-2-мікроглобуліну в проксимальних канальцях із зниженням втрати даного катіону з сечею за рахунок збільшення постачання електронів до канальців нирок.^UObject - pathogenesis of acute kidney damage; goal - to determine the effect of water load of negative redox potential (-232.0 ± 25.12 mV) on the functional and biochemical processes of the kidneys compared to induced diuresis with ordinary tap water (88.7 ± 18.35 mV) through 2, 24 and 72 h after induction of nephropathy, which corresponds to the development of stages: initial, oliguria and early polyuria of acute renal failure (sulemic nephropathy) under the conditions of hyponatrium diet; methods - pathophysiological, physicochemical, physiological, chemiluminescent, biochemical, statistical; results - it was found that the load of water of negative redox potential (-232.0 ± 25.12 mV) compared with induced diuresis with ordinary tap water (88.7 ± 18.35 mV) in intact rats causes inhibition of glomerular filtration , filtration fraction, absolute and proximal reabsorption of sodium ions and lowering the pH of urine; it is substantiated that the revealed changes are explained by increase in activity of the mechanism of basal tone of vessels of kidneys; established new positive correlations of relative water reabsorption with glomerular filtration, absolute, proximal reabsorption of sodium ions, which indicate significant adaptive changes in glomerular-tubular and tubular-tubular balance; It has been shown that loading of negative redox potential with water causes inhibition of diuresis and relative diuresis in the oliguric stage of sulemic nephropathy 24 h after administration of HgCl2, which is explained by improved reabsorption of sodium ions in the proximal and distal canals; It is established that water loading of negative redox potential at the polyuric stage of sulemic nephropathy due to antioxidant properties causes a decrease in the level of diene conjugates, malonic aldehyde, the degree of edema and damage by the ratio of K + / Na + in the cortical substance of the kidneys. sodium, β-2-microglobulin in the proximal tubules with a decrease in the loss of this cation in the urine by increasing the supply of electrons to the tubules of the kidneys.